二型糖尿病是什么受损

二型糖尿病（2型糖尿病）是一种复杂的疾病，其核心病理机制主要涉及到胰岛β细胞的功能缺陷和机体对胰岛素的抵抗。这一病理过程涉及到多个方面的细胞和机制。

胰岛β细胞是生产胰岛素的关键细胞，其功能缺陷是2型糖尿病发病的核心。在长期高血糖、脂毒性以及氧化应激等因素的影响下，胰岛β细胞逐渐受损，其分泌胰岛素的能力下降，无法满足机体对胰岛素的需求。而在疾病早期，胰岛β细胞会尝试通过增加胰岛素分泌来代偿胰岛素抵抗，但长期的高负荷工作最终会导致其功能衰竭。

机体对胰岛素的抵抗也是2型糖尿病的重要特征。在肌肉细胞中，由于胰岛素敏感性的降低，葡萄糖的摄取和利用减少。内脏脂肪过多释放的炎症因子（如瘦素和脂联素失调）会干扰胰岛素在脂肪细胞中的信号传导。肝脏细胞也会出现糖原合成减少和糖异生增加的情况，进一步推高血糖水平。

除此之外，还有其他相关细胞的损伤也参与了2型糖尿病的发病。例如，胰高血糖素分泌异常的α细胞、长期高血糖导致的肾脏损伤以及高血糖引发氧化应激和炎症对血管内皮细胞的损伤等。

在病理生理变化方面，慢性炎症和代谢紊乱是2型糖尿病的两个关键特征。脂肪组织释放的炎症因子（如TNF-α和IL-6）会加剧胰岛素抵抗，而游离脂肪酸增多和脂代谢异常则与糖代谢恶化相互促进。

二型糖尿病的核心损伤是胰岛β细胞功能衰退和外围组织（如肌肉、脂肪、肝脏）的胰岛素抵抗。这两者相互作用，形成了一个恶性循环。早期干预（如调整生活方式和药物保护β细胞功能）对于延缓疾病进展具有重要意义。深入理解这些病理机制，将有助于我们找到更有效的治疗方法和策略，帮助患者更好地控制病情，提高生活质量。