颈椎后纵韧带骨化症是由什么原因引起的

（一）病因探索

纵韧带骨化的成因至今仍然笼罩在迷雾之中。尽管进行了众多的血常规、血清蛋白、血感等常规检查，这些患者在常规检测中并无异常。有高达12.6%的患者伴有糖尿病或隐性糖尿病，这一发现暗示了葡萄糖代谢与韧带骨化之间可能存在某种密切关联。

韧带骨化患者常常与甲状旁腺功能减退或家族性低磷酸佝偻病相伴出现，进一步揭示了钙磷代谢异常在韧带骨化过程中的作用。虽然血液化学测定结果通常正常，但通过钙摄入试验，我们发现后纵韧带骨化患者的肠钙吸收率有所降低。

创伤因素在这类疾病的发病过程中起着不可忽视的作用。后纵韧带与椎体后静脉丛紧密相连，当遭遇创伤或椎间盘突出时，静脉易受伤出血，进而可能引起后纵韧带的钙化和骨化。

值得一提的是，后纵韧带骨化患者有全身性增生的倾向，除了常见的脊柱骨质增生和强直性脊柱炎，还可能出现前纵韧带和黄韧带骨化。有些学者认为后纵韧带骨化可能是全身性骨质增生和韧带骨化的局部表现。

（二）发病机制详解

关于后纵韧带骨化的发病机制，各界学者提出了多种理论。

1. 椎间盘变性理论：日本学者铃木和寺庙山认为，椎间盘变性后突出，会导致后纵韧带承受的压力增加。在周围组织的变性修复过程中，可能引发局部组织增生、钙盐沉积和骨化。

2. 全身骨关节肥厚性变化：颈椎后纵韧带骨化症患者中，有相当一部分合并其他类型的骨关节疾病，如脊柱特发性弥漫性肥大性关节炎等。

3. 糖代谢紊乱理论：据文献报道，颈椎后纵韧带骨化患者中糖尿病的发病率较高。日本学者也发现，糖尿病与后纵韧带骨化的发病率之间存在关联。

4. 创伤理论：临床观察发现，喜欢弯曲脊柱的人更容易发生后纵韧带骨化。这表明后纵韧带骨化与脊柱的运动和静态力学负荷有关。当颈椎反复进行前屈动作时，可能会对后纵韧带造成损伤，引发骨化。

5. 其他理论：除了上述理论，还有钙代谢异常理论和遗传理论。钙代谢异常可能与甲状旁腺功能低下和家族性低磷酸佝偻病有关。而后纵韧带骨化患者的家族中，二级亲属的发病率明显偏高，这也暗示了遗传因素的影响。

后纵韧带骨化的发病机制复杂且多样，确切原因尚需进一步研究和探索。