慢性硬脑膜外血肿是怎么引起的

一、关于病因的探讨

慢性硬膜外血肿的损伤因素与急性患者相比，看似并无显著区别。其独特之处在于患者能够长期忍受血肿存在，临床症状表现相对平缓。这一现象的背后可能涉及多种因素，包括血肿的大小、形成速度、位置以及患者颅腔体积的补偿能力。据推测，出血主要源于静脉。也有理论指出，这可能是由创伤后脑膜中的假动脉瘤破裂所引起的。

值得注意的是，临床上偶尔会碰到一些特殊的晚发性硬脑膜外血肿案例。这些患者在首次接受CT扫描时，并未显示出明显的异常图像，但在相隔数小时甚至十天后再次接受CT扫描时，却发现了血肿的存在。这种现象指的是血肿的形成过程相对缓慢，在整个硬脑膜外血肿中占比约为5％至22％，多见于年轻的男性。推测其原因，可能是患者在头部受伤时，硬脑膜已经出血，但由于脑组织水肿、其他血肿等因素导致颅内压升高，形成填塞效应，对出血源产生压迫。但在后续治疗过程中，如过度通气、强脱水、控制脑脊液泄漏、清除颅内血肿、手术减压等措施的实施，或者由于全身低血压导致的颅内高压迅速降低，突然失去了填塞效应，使得硬脑膜与颅骨发生剥离，从而导致了晚期硬脑膜外血肿的发生。

二、关于发病机制的解析

慢性硬膜外血肿的发病机理仍然笼罩在迷雾之中。大多数研究者倾向于用出血速度来解释血肿的形成过程。Mclaurin及Duffner（1993）认为，慢性硬膜外血肿的形成主要受血肿部位、血肿大小、颅腔体积的补偿作用、颅骨骨折以及个体耐受性差异等因素的影响，其中出血源是次要因素。前额顶部是慢性硬膜外血肿最常出现的部位，约占52％至67％，该部位的出血源多为静脉窦、板障静脉出血。脑脊液排出可补偿慢性出血过程引起的颅内压升高。

慢性硬脑膜外血肿的形成过程中，血肿通常会先在早期形成血细胞凝聚块，然后在后期在局部硬脑膜上形成肉芽组织。这些肉芽组织在CT扫描下清晰可见。仅有少数慢性血肿会形成包膜并中央液化，但这一过程持续时间较长，需要大约五周的时间。在某些情况下，颅骨骨折可能导致硬膜剥离，这也是慢性硬膜外血肿形成的一个可能的解释。有理论指出，创伤性假性脑膜动脉瘤的破裂也可能是慢性硬膜外血肿的原因之一。