老年原发性恶性高血压引起的恶性小动脉肾是怎么引起的

探索恶性小动脉肾硬化的源头与演变

恶性小动脉肾硬化，一个由急进性或恶性高血压引发的病症，其动脉病变的核心特征是动脉壁纤维素样坏死和肌内膜增厚。

让我们关注纤维素样坏死。这一病变被视为恶性高血压的标志性变化。它不仅仅局限于弓状动脉、小叶间动脉及入球小动脉，更可从入球小动脉延伸至肾小球毛细血管襻。这种坏死的源头与严重高血压本身紧密相连。当舒张压高达150mmHg时，小动脉壁便可能发生坏死。更严重的坏死伴随着更高的血压。这一病变与多种血管活性物质的异常有关，包括肾素-血管紧张素-醛固酮（RAS）的过度激活、血管加压素活性的增强、前列环素的减少以及激肽水平的下降。纤维素样坏死还可能与血管内皮损伤引起的局部凝血和细胞钙含量增加有关。

接下来，我们探讨肌内膜增厚。这与良性小动脉肾硬化症相似，主要侵袭小叶间动脉和弓状动脉壁，其发病机制与良性小动脉肾硬化症相同。

在疾病的发病机制方面，肾脏的大小可能正常，例如在某些慢性肾实质性疾病引起的继发性高血压中，肾脏可能会缩小。肾脏表面可能出现出血现象，如同被跳蚤咬伤。在显微镜下，我们可以观察到两种特征性的病理变化：

1. 进球小动脉纤维素样坏死，这是恶性小动脉肾硬化的病理特征之一。颗粒纤维素样物质会沉积在小动脉壁中层，也可能沉积在内膜中。这些物质在伊红苏木精染色下呈现明亮的粉红色，在Masson染色下则是深红色。通过组织化学和免疫荧光技术，我们可以确认这些物质实际上是纤维蛋白。中层肌纤维可能会消失，只留下细胞核的碎片，甚至红细胞或其碎片也会渗入小动脉瓣，导致肾表面出现点状出血。

2. 小叶间动脉增生性动脉内膜炎，管壁增厚和血管内纤维蛋白血栓形成可能导致管腔狭窄。有时，多形核白细胞和单核细胞也会渗入血管壁，表现出坏死性小动脉炎的特征。

恶性小动脉肾硬化的形成是一个复杂的过程，涉及到多种因素和机制的相互作用。了解这些有助于我们更深入地理解这一病症，为寻找有效的治疗方法提供线索。