药疹的发病机制是什么呢

药疹之痛，你是否了解？

许多人面对药疹，愁眉不展，认为这是一种难以捉摸、费用高昂的疾病。事实并非如此。药疹，若了解其发病机制，便是一种可以轻易战胜的疾病。现在，让我们一同探寻药疹的背后机制。

我们要了解的是免疫性反应机制。

有些药物，如血清、疫苗等生物制品，可以作为完全抗原引发反应。但实际上，更多的药物本身并无抗原性。这些小分子物质与蛋白质等大分子物质结合后，却可能引发异常反应，导致药疹。

药疹的特点有哪些呢？

1. 在正常使用某些药物时，药疹只出现在部分过敏性体质的患者身上；

2. 皮疹的严重程度与药物的药理作用和剂量并无直接关联；

3. 首次用药后，需经过4至25天的潜伏期。对于已经致敏的患者，再次用药后，药疹大多在24小时内出现；

4. 存在交叉过敏和多种过敏现象；

5. 抗过敏药物，尤其是皮质类固醇激素，对其有显著的疗效。

还有非免疫反应机制。

某些药物因其固有的药理作用、毒性作用、生态失衡和酶系统干扰等，也可能引起皮肤病变。例如：

1. 一些免疫活化药物，如、可待因等，能直接释放肥大细胞组胺，引发荨麻疹、血管水肿等。而像阿斯匹林等非甾体抗炎药，能够改变花生四烯酸的代谢，引发一系列皮肤问题；

2. 药物积累或过量，如长期服用的阿的平会引起全身皮肤黄染，白血宁(氨喋喋)则常导致皮肤出血；

3. 药物的副作用和生态失衡，如细胞可能引起脱发，广谱抗生素的应用则可能导致皮肤粘膜念珠菌病；

4. 药物之间的相互作用，可能促进或抑制其他药物的排泄或降解；

5. 有些药物如阻滞剂会刺激现有的皮肤病，引发Β-银屑病样皮炎。

药疹的发病机制主要包括免疫性和非免疫反应机制。每一位药疹患者都有必要深入学习这些知识，因为它们将在你的康复过程中发挥至关重要的作用。了解药疹，战胜药疹，让我们共同为健康而努力。