增生性玻璃体视网膜病变是怎么引起的

一、病因

增生性玻璃体视网膜病变的病因多元且复杂，其中包括过强的冷凝、电凝、创伤、巨大的视网膜裂缝、多发性视网膜裂缝等。长期孔源性视网膜脱离、多次眼部手术、眼部创伤和眼部炎症也是其常见的诱因。尽管目前尚未明确所有的危险因素，但裂缝的大小和性质、玻璃体积血、炎症或手术以及视网膜冷凝等因素已被认为是重要的影响因素。特别是边缘卷曲或固定的马蹄形裂缝，结合玻璃体积血，显著增加了增生性玻璃体视网膜病变的发生率。

二、发病机制

增生性玻璃体视网膜病变（PVR）的发病机制涉及到细胞增生和膜收缩等病理生理过程。这一疾病的发生与两种主要的发病条件有关：一是存在刺激细胞增生的因素，二是存在一定数量的细胞来源。当视网膜出现裂缝，特别是大裂缝时，视网膜色素上皮细胞的暴露面积增大，这些细胞易于被激活并具有强大的生长能力。

在多种因素的作用下，血液-视网膜屏障被破坏，血浆因子渗出，这促进了细胞的游走、增生和膜的形成。胶原蛋白、纤维结合蛋白等细胞外基质的形成，为膜提供了稳定的支撑，使其能够粘附在视网膜上，最终形成固定的疤痕，这是PVR的终末期表现。

孔源性视网膜脱离（RRD）是PVR的常见并发症，也是RRD手术失败和术后视力恢复不理想的主要原因之一。PVR的形成过程实际上是一种组织创伤修复过程，属于疤痕形成的范畴。其中，最常见的黄斑病变是黄斑组织增生病变，形成视网膜前膜，即所谓的黄斑褶皱。

黄斑褶皱形成的基本病理过程大致可以分为三个阶段：首先是视网膜表面细胞的积累；在炎症因子的刺激下，视网膜色素上皮细胞离开玻璃腔，聚集在玻璃纤维或视网膜表面。然后是细胞增生和形成膜的过程；在细胞因子的刺激下，聚集的视网膜色素上皮细胞开始增生并转化（可转化为巨噬细胞和纤维样细胞），分泌胶原蛋白和各种细胞活性物质。视网膜神经胶质细胞也参与形成玻璃体视网膜增殖膜的过程。这些增殖膜形成并收缩，对视网膜和黄斑产生牵引作用（垂直或切线牵引），导致典型的增殖玻璃视网膜病变。由于某些原因如长期仰卧位等，这些增生细胞长期附着在黄斑或黄斑下，形成致密的细胞膜。这些细胞膜的存在和收缩会导致黄斑组织水肿、视锥细胞营养不良等一系列变化，严重影响视力。眼球穿透损伤引起的创伤性增殖性玻璃体视网膜病变也会引起创伤性黄斑褶皱，其病理生理过程也是眼组织对创伤的过度修复反应。由于引发因素的不同，玻璃体或视网膜黄斑表面聚集的细胞成分和类型也有所不同。在创伤性黄斑褶皱中，由于炎症反应和玻璃体积血的存在，细胞增生以巨噬细胞和成纤维细胞为主，辅以视网膜色素上皮细胞和神经胶质细胞，因此形成的黄斑前膜较厚且坚韧，对黄斑组织的损伤更为严重。