糖尿病免疫细胞特点包括

自身免疫攻击胰岛β细胞是1型糖尿病的核心发病机制。患者的免疫系统误将胰岛β细胞视为敌人，进行攻击，导致胰岛素分泌不足或完全停止。这种攻击的主力军是T淋巴细胞和NK细胞，它们像侦查兵一样，识别特定的抗原，然后破坏胰岛β细胞。

这种免疫细胞的亚群异常在1型糖尿病中表现得尤为明显。患者体内活跃的T淋巴细胞数量增多，尤其是辅助性T淋巴细胞和细胞毒性T淋巴细胞。这些细胞分泌大量的促炎细胞因子，如IFN-γ和IL-2，加剧了胰岛的炎症反应。而调节性T细胞的功能缺陷则让它们无法有效抑制这场自身免疫反应，导致免疫系统持续攻击胰岛β细胞。

免疫细胞释放的炎症因子，如TNF-α、IL-6和IL-1β，也参与了这场破坏。这些炎症因子不仅破坏胰岛β细胞，还抑制其正常功能。而高血糖环境则进一步削弱了免疫细胞的功能，增加了感染的风险。

1型糖尿病的免疫应答是一个阶段性的过程。巨噬细胞首先标记胰岛β细胞为“敌人”，辅助性T细胞则负责招募更多的B细胞和杀手T细胞进行扩大攻击。最终，由于抑制性T细胞功能缺失，免疫反应无法终止。

值得注意的是，1型糖尿病常常与其他自身免疫性疾病相伴发生，如桥本甲状腺炎等。这提示我们，免疫系统在这类疾病中的紊乱是广泛存在的。而与之不同的2型糖尿病，虽然也存在免疫异常，如慢性低度炎症和T细胞亚群失衡，但其发病机制并不涉及自身免疫攻击。

1型糖尿病的免疫特点主要体现在自身免疫性的胰岛炎上，涉及到T细胞介导的β细胞破坏和炎症因子的释放；而2型糖尿病则主要表现为与代谢异常相关的免疫紊乱。这两种疾病虽然都与免疫有关，但发病机制截然不同。