1型糖尿病是缺受体吗1型糖尿病是免疫缺陷吗

关于1型糖尿病的病理机制，其本质并非受体缺失，而是由于胰岛β细胞的破坏导致胰岛素的绝对缺乏。这种病症与自身免疫缺陷息息相关，具体分析如下：

一、关于受体问题

在1型糖尿病中，患者的胰岛素受体通常是正常的。不同于受体缺陷，这种疾病的核心问题在于胰岛β细胞的破坏导致胰岛素分泌不足。这与2型糖尿病中的胰岛素抵抗（即受体敏感性下降）有着本质的区别。

二、自身免疫缺陷的关键作用

核心机制：1型糖尿病被明确归类为自身免疫性疾病。在这种病症中，免疫系统会错误地攻击胰岛β细胞，导致它们功能衰竭。患者血液中存在的谷氨酸脱羧酶抗体（GAD）和胰岛细胞抗体（ICA）等多种自身抗体，进一步证实了这一机制。

三重诱因：

遗传因素：HLA基因的变异会显著增加患病风险，并且这种风险在家族中呈现出明显的聚集性。

环境触发：柯萨奇病毒、腮腺炎病毒等感染可能启动或加剧自身免疫反应。

免疫失调：T淋巴细胞介导的自身免疫反应选择性地破坏β细胞，导致胰岛素分泌不足。

进展：根据2025年6月的研究，免疫治疗药物替利珠单抗已经获得批准，用于延缓1型糖尿病的发病，这进一步证实了其免疫病因学。中国学者开发的C-GRS遗传风险评分模型也强调了免疫遗传机制在分型诊断中的价值。

三、典型特征

发病年龄：1型糖尿病多见于儿童青少年，但成人也有可能发生。

临床表现：该病症起病急骤，患者常常出现“三多一少”（多饮、多尿、多食、体重减少）的症状。

治疗需求：由于胰岛β细胞的破坏，患者必须终身依赖胰岛素替代治疗。

1型糖尿病的本质是自身免疫缺陷导致的胰岛素分泌绝对缺乏，而不是受体缺陷。这一认知对于临床治疗策略具有决定性的影响，即需要通过外源胰岛素的补充而非改善受体功能来控制疾病的发展。