糖尿病酮症酸中毒机制

糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病的一种严重急性并发症，它像一个沉默的暴风雨，在不经意间席卷而来，背后隐藏着复杂的病理生理机制。让我们一同揭开这个病症的神秘面纱。

一、核心病理生理机制介绍

胰岛素的绝对或相对缺乏，是DKA爆发的。胰岛素的缺失导致细胞无法有效摄取葡萄糖，血糖水平因此扶摇直上。胰岛素对脂肪酶的抑制作用减弱，脂肪分解加速，大量游离脂肪酸涌现。

升糖激素的不适当升高也在其中扮演了重要角色。胰高血糖素、肾上腺素等激素的分泌增加，不仅促进肝糖原分解和糖异生，进一步推高血糖水平，而且还协同增强脂肪分解，为酮体的生成提供原料。

酮体的生成与酸中毒是DKA的标志性变化。游离脂肪酸在肝脏经过一系列生化反应，最终生成酮体。由于糖代谢障碍，导致三羧酸循环受阻，乙酰辅酶A转而投向酮体合成。酮体堆积过多，引发代谢性酸中毒，血液酸碱平衡被破坏。

二、继发性代谢紊乱的影响

DKA引发的脱水与电解质失衡，是病情恶化的推手。高血糖导致的渗透性利尿，使得水分和电解质大量丢失。酸中毒时，细胞内钾外流，血钾浓度初期可能正常或升高，但总体钾缺乏，治疗中易出现低钾血症。

多系统功能损害也是DKA的严重表现。酸中毒对心肌的抑制作用不可忽视，可能导致休克。中枢神经系统也会受到抑制，严重时甚至可能导致昏迷。

三、常见的诱因

DKA的发生并非偶然，其背后常有诸多诱因。胰岛素治疗的中断或剂量不足是其中之一。感染、应激状态以及饮食失控也是常见的诱因。感染如肺炎、尿路感染等，会加剧身体的炎症反应，破坏身体平衡。应激状态如手术、创伤、精神刺激等，会使身体处于紧张状态，影响正常的生理机能。饮食失控，暴饮暴食或过度节食，会导致血糖波动，为DKA的发生埋下隐患。

糖尿病酮症酸中毒的本质是胰岛素缺乏与升糖激素失衡引发的糖、脂肪代谢紊乱。对于这一病症，及时补液、胰岛素治疗及纠正电解质紊乱是关健。我们应对此有足够的了解与警惕，以更好地预防和治疗这一严重的糖尿病并发症。