老年免疫性血小板减少性紫癜是怎么引起的

老年免疫性血小板减少性紫癜的病因及发病机制详解

老年免疫性血小板减少性紫癜（ITP）是一种复杂的疾病，其引发的原因尚未完全明确。以下是关于其病因及发病机制的详细解释。

一、病因

虽然确切原因尚未明确，但研究表明，病毒感染可能与ITP的发病有关。大多数急性型患者在发病前1~3周有病毒感染史，如风疹、麻疹、水痘等。

二、发病机制

1. 急性型

病毒感染后，身体会产生相应的抗体，形成免疫复合物（IC）。这些免疫复合物在血小板上Fc受体（FcR）结合，导致靶细胞损伤。病毒感染还可能改变血小板的结构，使其具有免疫原性，产生自身抗体，与血小板膜抗原反应，并被单核-吞噬细胞系统吞噬。病毒感染还可能直接损伤巨核细胞，影响血小板的产生。

2. 慢性型

（1）免疫介导因素：研究发现，ITP患者体内有抗血小板因子，这个因子是血清中的球蛋白，即IgG。目前公认的抗血小板抗体是引起ITP血小板减少的主要原因。抗血小板抗体可与血小板膜上的糖蛋白（Gp）结合，形成多种复合物，说明ITP可能是一组抗血小板抗体与不同抗原产生的综合征。

（2）血小板减少机制：血小板与自身抗体结合后，主要通过与单核巨噬细胞的FcR结合被吞噬。当血小板抗体量较大时，还可能形成IgG二聚体，通过激活补体C3b在巨噬细胞上被吞噬。病毒可直接损伤巨核细胞，减少血小板产生。

（3）免疫调节障碍：ITP患者体内抑制T细胞功能下降，激活B细胞产生抗体增多。活动ITP患者外周血CD5+B细胞明显增多，产生的多反应性抗体也有自身抗体作用。

（4）肝脾在ITP发病中的作用：脾是血小板抗体产生的主要部位，同时也是血小板破坏的主要场所。血小板上的抗体密集形成二聚体，激活补体产生C3b，在肝脏被C3bR阻塞，导致血小板受损。也是靶细胞受损的地方。

（5）血小板生成减少：研究发现ITP患者血小板转换正常或减少，并且巨核细胞发育GpⅠb、Ⅱb、Ⅲa积分光密值明显降低，说明ITP血小板减少不仅破坏过多，而且产生不足。

（6）干细胞缺陷：使用自身免疫动物模型的研究证明了这一点。全身照射致死小鼠后，输入去T细胞的健康小鼠细胞可使血小板恢复正常，而去除T细胞的免疫性小鼠的则会导致血小板逐渐减少，说明免疫性小鼠存在干细胞缺陷。

以上即为老年免疫性血小板减少性紫癜的病因及发病机制详解。