维生素D缺乏病的病因有哪些？

维生素D缺乏性佝偻病，又被称为骨软化症或骨矿化不足，是一种因新骨基质钙化出现障碍而导致的疾病。这种疾病源于维生素D的缺乏，使得钙、磷的正常代谢受到干扰，进而影响到骨骼的正常钙化。维生素D，作为维持高等动物生命的重要营养素，是钙代谢中最重要的生物调节因子之一。当其缺乏时，可能导致一种慢性营养缺乏病佝偻病的发生，该病对生长发育产生不良影响，尤其多发于3个月至2岁的婴幼儿。

那么，究竟是什么原因导致了维生素D的缺乏呢？

（一）病因

1. 日光照射不足：阳光中的紫外线是促使皮肤产生维生素D的关键。在冬春季节，由于寒冷天气的影响，人们户外活动时间减少；或是生活在多雾地区、工业城市空气污染严重、高楼林立的环境都会使紫外线照射不足，从而导致维生素D的合成减少。

2. 维生素D摄入不足：这种情况多见于未进食有维生素D强化奶制品的婴幼儿和长期母乳喂养而未及时补充鱼肝油的孩子。婴幼儿的生长速度迅速，相对容易引起维生素D的缺乏。早产儿、双胎和低出生体重儿由于出生时体内维生素D、钙、磷的储备较少，出生后的快速生长更容易引发佝偻病。对于多次妊娠和长期哺乳的母亲，如果维生素D摄入不足，也容易患上骨软化病。

3. 维生素D的吸收不良及活化障碍：一些疾病如慢性乳糜泻、肝、胆、胰疾病会影响维生素D的吸收利用。在老年人中，由于皮肤合成维生素D的效率降低和肠道吸收率的下降，骨质疏松症可能会加剧。肝、肾的严重病变会影响维生素D的羟化活性。

还有一些特殊的佝偻病如维生素D依赖性佝偻病，这些多为常染色体隐性遗传综合征。其中，Ⅰ型是25-（OH）D 1α羟化酶的功能受损，Ⅱ型则是由于基因突变导致1，25-（OH）2D受体损害。某些药物如苯可能会降低血清中维生素D和25-（OH）D的浓度。

（二）发病机制

当维生素D缺乏时，肠道对钙磷的吸收会减少，导致血钙、血磷水平下降。为了维持血钙的稳定，甲状旁腺会分泌增加。这些分泌物会促进破骨细胞溶解骨盐，使旧骨脱钙，让骨钙进入血液。甲状旁腺素会同时抑制肾小管对磷的再吸收，导致尿磷增加、血磷降低，血液中钙磷乘积降低。这一变化使得骨骼的成骨过程钙化受阻，成骨细胞代偿性增生，最终引发佝偻病及骨软化病。

如果甲状旁腺反应迟钝，骨钙不能迅速游离到血液中，血钙会进一步下降。当血总钙降至1.75～1.87mmol/L（7～7.5mg/dl），血游离钙低于0.88～1.0mmol/L（3.5～4.0mg/dl）时，可能会出现手足搐搦、低钙惊厥等症状。

维生素D的缺乏是一个复杂的问题，涉及到日光照射、饮食摄入、吸收以及活化等多个环节。了解这些病因和发病机制，有助于我们更好地预防和治疗维生素D缺乏性佝偻病。