慢性纤维性甲状腺炎是怎么引起的

一、病因探究

RT的成因至今尚未完全明确，存在着多种不同的理论和观点。有一种观点认为，RT可能是自身免疫反应的结果。另有理论提出，RT属于原发性纤维化疾病，是全身性纤维硬化症的一部分。

关于自身免疫反应的证据指向了几个方向：

1. 高达67%的RT患者存在抗甲状腺抗体。

2. RT的病理特征包括细胞浸润，这些浸润细胞主要包括淋巴细胞和浆细胞。

3. 局灶性血管炎是RT另一个常见的病理特征。

4. 部分RT患者对肾上腺皮质激素治疗有良好的反应。

患者的淋巴细胞和血清补体水平正常，这似乎并不完全支持自身免疫反应理论。也有观点认为RT可能是由于原发性纤维化过程中甲状腺组织的破坏和释放，导致抗甲状腺抗体水平增加，从而引发身体的免疫反应。值得注意的是，多炉纤维硬化可出现在约三分之一的RT病例中，如腹膜后纤维化、眶后纤维假肿瘤、硬化性胆管炎等。RT的发病还可能与转化生长因子-β1（TGF-β1）有关。

二、发病机制详解

从肉眼观来看，RT患者的甲状腺正常或略有增大，呈现不对称的特点。切面通常为灰色或黄白色，质地坚硬，难以切割。病变的范围和程度不一，可能会影响到整个甲状腺。大约33％至50％的病例是单边发病，病变也可能局限于一叶的部分区域。切割边界不清晰，小叶结构消失，大多数仅含有少量的胶体甲状腺组织。病变通常会超越膜，侵犯周围的组织和器官，包括颈部肌肉、气管、喉返神经、颈动脉鞘、颈静脉等。

在镜检下，我们可以看到病变早期有大量淋巴细胞浸润形成淋巴滤泡。随着时间的推移，甲状腺滤泡和上皮细胞逐渐萎缩，受影响区域的甲状腺组织受损，小叶结构消失，取而代之的是广泛的玻璃样变纤维病变。还可能观察到少量的淋巴细胞和浆细胞（主要产生IgA）浸润在血管周围。有时可以看到嗜酸性细胞的聚集。纤维化包裹的中等静脉壁炎是该疾病的主要诊断依据。在纤维组织中，小滤泡数量减少或分散在萎缩的滤泡中，上皮细胞萎缩且不伴有嗜酸性变化。病变中的结缔组织通常直接侵犯静态膜和附近的肌肉、脂肪、神经组织等。整个发病机制过程复杂且多样，需要更深入的研究来揭示其全貌。