小儿中毒型痢疾是怎么引起的

中毒性痢疾的深层病理机制

中毒性痢疾由各种痢疾杆菌引发，其病理机制涉及复杂的生理和生化反应。其核心病理变化在于微循环功能障碍，具体表现为全身急性微循环障碍，涉及微动脉、毛细血管网、微静脉之间的血液循环。这一过程为器官组织细胞提供必要的营养和氧气，并排除代谢物。一旦这一功能发生障碍，会导致器官组织细胞出现一系列的病理变化。

一、微循环缺血期

在这一阶段，由于交感神经的兴奋和α受体的激活，皮肤内脏的小动脉、微动脉、前毛细血管和肌肉微静脉发生痉挛，导致外周血管阻力增大，微循环内容积减少。这引发组织血液灌注减少，造成脑组织的缺血和缺氧。临床表现为灰色、嗜睡、昏迷和抽搐等症状。

二、微循环淤血期

随着缺血和缺氧的刺激，微血管壁上的肥大细胞释放组胺，引发血管扩张。由于缺血期产生的代谢性酸中毒也具有舒张血管的作用。这些因素导致微动脉和前阻力血管舒张，而肌肉微静脉仍然收缩，引发微循环充血和缺氧。这导致毛细管内静水压升高，渗透性增加，引发脑组织水肿。其临床表现包括颅内压升高、频繁抽搐等，严重时可引发脑疝，威胁生命。

三、休克期

由于皮肤内脏微循环障碍，部分儿童出现胸腹内脏血液积聚，导致回心血量减少和有效循环不足。骨骼肌血管的扩张也会导致骨骼肌血液过度灌注，进一步减少了有效循环量。休克期的典型临床表现为心脏输出量减少、血压下降、四肢冷却、皮肤花斑、表情淡漠，最终可能导致循环衰竭死亡。

四、弥漫性血管凝血(DIC)期

进入微循环障碍的充血期后，由于一系列复杂的生化反应，血液高凝，形成微血栓，阻塞毛细血管，进一步恶化微循环障碍。凝血过程消耗大量凝血因子，导致机体对抗DIC继发性纤溶亢进，后期血凝性降低，容易出血。

五、器官功能衰竭期

随着病情的进一步发展，细胞代谢和功能障碍加重，导致组织内乳酸积累、pH值下降、能量耗竭、酶的活性降低和细胞功能衰竭。释放的心肌抑制因子(MDF)会加剧心脏功能恶化。微循环障碍首先影响器官功能，进而导致组织细胞坏死和器官功能衰竭。中毒性痢疾的胃肠道炎症病变相对轻微，主要出现在结肠、小肠和阑尾。而心、脑、肺等内脏的损伤则较为严重，尤其是脑水肿，可能是中枢呼吸衰竭导致早期死亡的主要原因。

此疾病由于其全身性的应激反应和微循环障碍，可能导致全身多器官功能衰竭。对其病理机制的深入理解有助于寻找有效的治疗策略，为患者的康复开辟新的道路。