镉暴露对糖尿病的影响

胰岛β细胞的镉之殇

镉，这种常见的重金属，其暴露对胰岛β细胞造成了直接的损害，导致胰岛素分泌功能严重受损。实验揭示，镉会在β细胞内兴风作浪，通过扰乱脂代谢平衡，增加炎性活性脂质水平，同时抑制抗氧化途径（如Slc7a11-GSH-Gpx4轴），诱发β细胞的铁死亡和炎症反应，从而加剧了糖尿病的发生。

在动物模型中，镉暴露对β细胞的摧残显而易见，降低了β细胞数量，并延迟了血糖调节能力，致使糖耐量异常和空腹胰岛素水平波动。

脂质的灾难：镉如何搅局

镉不仅直接攻击胰岛β细胞，还会对细胞内的脂质合成与降解造成干扰，破坏脂质平衡，导致脂质沉积。与此炎性因子（如TNF-α、IL-1β）的表达也随之上升，进一步削弱了胰岛素的分泌功能。在妊娠期糖尿病（GDM）中，镉可能通过激活WNT/ACSM1通路，推动胎盘激素分泌异常，加剧了糖代谢紊乱。

镉与肾脏：致命的联盟

镉的肾毒性对于糖尿病患者来说无疑是雪上加霜。研究表明，镉暴露会抑制自噬，促进纤维化，恶化糖尿病大鼠的肾损伤，表现为尿蛋白增加和肾功能指标恶化。对于已经身受糖尿病折磨的患者来说，镉的肾脏毒性更加敏感，低剂量的长期暴露就会显著增加糖尿病肾病的风险。

人群中的警钟：流行病学证据揭示真相

人群调查的数据更是触目惊心，血镉浓度与空腹血糖水平、糖尿病前期患病率呈正相关。华东地区的研究更是明确地将镉暴露与糖尿病的发生联系起来，将其视为重要的环境风险因素。妊娠期的妇女更是处于风口浪尖，镉的暴露与GDM的发病率紧密相连，血镉的微小增加都会导致GDM风险的显著上升。

镉的危害远不止于此，它还可能通过诱导氧化应激、线粒体损伤及免疫反应失调，间接促进胰岛素抵抗和代谢紊乱。

镉暴露通过多种途径参与糖尿病的发生和发展，其影响在妊娠期和长期低剂量暴露的人群中尤为显著。为了降低糖尿病的发病风险，控制环境中的镉污染（如饮用水、食品等）显得尤为重要。我们在面对这一健康威胁时，必须提高警惕，采取有效措施。