孕期感染可引起跨代遗传高血压

家族聚集现象背后的秘密：高血压的跨代遗传研究揭示惊人发现

在家族高血压现象的聚集背后，究竟隐藏着怎样的遗传奥秘？一项激动人心的研究成果近日在国际心血管疾病研究期刊《循环》上揭晓。陆军军医大学陆军特色医学中心（大坪医院）心内科曾春雨教授团队历经六年深入研究，发现母亲孕期感染可能导致子代出现高血压和尿钠代谢异常，更令人震惊的是，这种影响还会通过母系出现跨代遗传。

曾春雨团队巧妙地利用孕期大鼠腹腔注射脂多糖构建孕期感染模型，模拟了人类孕妇在孕期遭遇感染的情况。他们发现，这样的感染不仅影响子一代的健康，还会对后代产生深远的影响。子一代大鼠出现高血压和尿钠代谢紊乱后，其后代在数代内均表现出不同的高血压特征。这一遗传现象跨越三代表现为自发性高血压，而到了第四、五代则表现为盐敏感性高血压。

那么，这一切背后的原因是什么呢？研究团队进一步揭示了其跨代遗传的潜在分子机制。原来，孕期感染导致的高血压虽然可以遗传，但并不涉及基因突变。真正的原因是孕期感染造成的宫内氧化应激和炎症状态。这种状态影响了子宫内未出生的子一代雌性大鼠的卵细胞，导致组蛋白去甲基化酶KDM3B表达异常升高。这一变化随后影响了后代肾脏中的组蛋白H3K9me2甲基化修饰水平，使得RAC1基因表达升高，进而激活盐皮质激素受体信号，最终引发尿钠排泄紊乱和高血压。这一过程中，表观遗传的改变像一把“刻刀”在基因表达过程中留下了深刻的“痕迹”，而组蛋白去甲基化酶KDM3B和宫内氧化应激分别是执行这一过程的“刻刀”和“手”。

曾春雨团队不仅在理论上揭示了这一复杂的遗传机制，还从根源上寻找治疗措施。他们使用抗氧化剂tempol对孕期感染的大鼠进行干预，成功预防了后续各代的高血压和尿钠代谢异常。这一研究不仅为高血压这一心血管疾病的首要危险因素提供了新的理论基础和防治措施，也提醒我们，随着国内“三孩政策”的开放，应当更加重视避免孕期不良刺激对孩子健康的潜在影响。每一个生命的诞生都是珍贵的，我们应当尽力保护他们的健康，避免潜在的遗传风险。