糖尿病眼病. 糖尿病眼病 它的病根在哪里

糖尿病的眼底病变：多重机制的协同损伤

糖尿病眼病，这一常见并发症，其背后隐藏着多重机制的协同损伤。深入理解这些机制，有助于我们更好地预防和管理这一并发症。

一、糖代谢紊乱与微血管损伤

长期的高血糖状态直接损害了视网膜微血管。这种损害如同蚕食，使得血管内皮细胞逐渐衰弱。血管通透性增加，血液中的蛋白质和脂质渗出，导致视网膜出现水肿和出血。而糖基化终末产物的积累，更是让血管壁逐渐增厚、硬化，微循环障碍随之而来。山梨醇通路的异常也让视网膜细胞遭受进一步损害。

二、血管病变与缺血缺氧

高血糖导致的毛细血管基底膜增厚，使得血管腔狭窄甚至闭塞，引发视网膜缺血缺氧。而在缺血的环境下，血管内皮生长因子过度分泌，刺激异常新生血管的形成。这些新生的血管脆弱易破裂，一旦出血，便可能导致视网膜脱离。

三、氧化应激与炎症反应

高血糖状态下，氧化应激加剧，自由基无情地攻击血管内皮细胞，加重微血管病变。糖尿病患者体内的慢性低度炎症也在悄悄加速视网膜神经细胞的退行性变。

四、全身性因素协同作用

高血压和高血脂的合并，对血管功能的损害更是雪上加霜，视网膜病变的风险大大增加。而糖尿病的病程长短以及血糖的波动情况，也直接影响着视网膜病变的进展风险。病程越长，血糖控制越不稳定，视网膜病变的风险就越高。

糖尿病眼病的病根在于长期高血糖引发的多机制协同损伤。这其中涉及到的机制复杂且相互关联，包括微血管病变、氧化应激、炎症反应以及全身代谢紊乱。为了有效延缓病变，早期控制血糖、定期眼底检查显得尤为重要。只有全面理解这些机制，我们才能更好地预防和管理糖尿病眼病这一并发症。